Bubrežna hipoplazija je urođena bolest za koju se karakteriše nenormalno male veličine tijela, dok se pohranjuje anatomska struktura bubrega. Ova patologija je položena u intrauterine. Nakon rođenja životinjskog bubrega normalno, ali unutar njegove veličine.
Uzrok hipoplazije bubrega je nedovoljna masa metanefrogenog peska pod normalnim premeštanjem i indukcijom metanofizalnih kanala. Stoga svi nefroni imaju normalnu strukturu i funkcionalno su dosljedni, ali njihov ukupni iznos je manji od normalnog približno za 50%. U osnovi, ovo je minijaturna norma. Kontralateralni bubreg ima veću količinu nefrona, tako da ukupna funkcija obično ne pati.
Takođe, hipoplazija može izazvati vanjski faktori koji utječu na zdravstveno stanje trudnice, to su sljedeći razlozi:
Jednostrana hipoplazija bubrega, koja na bilo koji način ne pokazuje, ne zahtijeva liječenje. Ako su funkcije pogođenog organa pohranjene najmanje 30%, tada se nadgleda opažanje, povremeno postoji anketa. Ako se pojave simptomi, provodi se simptomatski tretman.
Ako patološki bubrek loše funkcionira, uklanja se. Nefrektomija je opravdana činjenicom da nerazvijeno tijelo ne utječe na zdravo. To je fokus infekcije, doprinosi nepovoljnom imunološkoj izloženosti.
Anomalije položaja bubrega, kao i svi sisari nalaze se kod pasa i mačaka. Klinički se manifestuju u slučaju opstrukcije uretera. Opisani su porodični oblici bolesti s procijenjenom poligenom vrstom nasljeđivanja. Anomalije strukture s istom frekvencijom označene su u sisarima svih vrsta.
Hipoplazija bubrega može biti i jednoitateralna (smanjenje mase bubrega za više od 1/2) i dvostrano (pad za 1/3). S jednostranom lezije, drugi bubreg se može kompenzacionalno povećati, a u ovom slučaju se ne otkrije uznemirenost Funkcije bubrega. Bilateralne lezije mogu dovesti do razvoja zatajenja bubrega. Opisano u hromosomalnim i genskim sindromima.
Hipoplazija bubrežne plute supstance označena je na štednjacima. Ova anomalija naišla je na određene pseće linije, a njena frekvencija povećana je s porastom stupnja inbreeding-a, što ukazuje na genetsko uvjetovost ove bolesti (Mitin, 1990).
Nefropatija je povezana s dvostranom prirodnom hipoplazijom kortikalnog sloja bubrega. Prve kliničke manifestacije ove bolesti primijećene su kod pasa starih od nekoliko mjeseci do tri godine, što razlikuje ovu bolest od često se pojavljivanja međuprostornih žada, što dovodi do uremia. Pato-logoatski je promatrao sužavanje kortikalnog sloja bubrega, skleroze i hronične intersticijske žade. Ovisno o težini, razlikuju se tri grupe manifestacija.
Grupa I nakon početne faze raznih trajanja završava se smrću iz uremia. Grupa II i III karakteriziraju lakši kratkoročni gastrointestinalni poremećaji. U grupi II postoji kratkoročno ili duže povećanje sadržaja uree, ali kršenja se javljaju samo na vrijednostima, iznad 100-10 mg / ml. Pretpostavlja se da je ozbiljnost bolesti određena stepenom skleroze bubrega i hroničnih upalnih procesa, koji bi se trebali smatrati sekundarnim.
Na osnovu činjenice da se ova nefropatija pojavljuje gotovo isključivo u određenim linijama štednjaka i njegova frekvencija povećava se s porastom stupnja inbreeding-a, može se pretpostaviti njegova genetska osnova (Freudiger, 1965; Krook et al ., 1956; Persson i sur., 1961). Willis (Willis, 1992) primjećuje raspodjelu ove bolesti iz koks, bas-jug, elkhaound, lhask apsco, shi tzu, samoyedov, bikove terijera, dobermansa. Vjeruje da se ta anomalija naslijedi auto-socijalno-recesivni tip.